皮肤鳞状细胞癌(CuSCC)是美国第二常见的恶性肿瘤，每年新增约700000例。紫外线累积暴露是皮肤鳞状细胞癌(CuSCC)的主要环境危险因素。尽管大多数皮肤鳞状细胞癌(CuSCC)病例易于管理和治疗，但少数患者对治疗没有反应，预后较差。 据出国看病服务机构携康国际了解，，Moffet癌症中心的研究人员希望通过提高对皮肤鳞状细胞癌(CuSCC)发展的认识，为患者群体设计更好的治疗策略。在最近发表在"癌症研究"(CancerResearch)上的一篇新文章中，他们报告了他们的潜在治疗目标。
　　Flores实验室一直致力于寻找治疗p53突变型癌症的靶点。在这项研究中，研究小组主要研究属于p53家族的肿瘤抑制蛋白TAP 63的活性。蛋白家族通常在抑制肿瘤的发育和生长方面发挥作用。TAP 63还可以弥补p53缺失，在人类基因组中的微RNA合成中发挥重要作用。微RNA参与许多生物学过程，并经常参与多种疾病，包括癌症。
　　研究人员希望确定TAp63作为肿瘤抑制因子和微RNA调节因子的能力是否会影响CuSCC的发展。他们在紫外线下治疗无TAp63基因的小鼠和正常小鼠，发现没有TAP 63基因的小鼠产生的CuSCC数量高于正常小鼠。这些结果表明，TAP 63也是皮肤中的肿瘤抑制因子。
　　然后，Flores团队在小鼠和人类肿瘤样本中进行了一系列cuSCC比较研究，发现缺乏TAP63的肿瘤中微RNA(mir-30c-2*和mir-497)的表达水平要低得多。 将这些微RNA重新导入肿瘤细胞后，CuSCC的发育明显减少。 这些观察表明，与TAP63相似，MIR-30c-2*和MIR-497可能通过抑制CuSCC的生长和发育而发挥作用。 研究人员证实了这一假设，证明MIR-30c-2*导致细胞死亡，而MIR-497抑制细胞生长和增殖。 因此，当这些MIRNA不存在时，CuSCC的生长可以不受限制地进行。
　 出国看病服务机构携康国际了解到，研究小组还进行了一项研究，以评估微RNA下游靶点如何影响CuSCC的生长。他们已经证明，针对微RNA的七个基因通常在CuSCC肿瘤中失去控制，包括AURKA基因。通过证明抑制AURKA可以减少小鼠模型中cuSCC的生长，他们证实了AURKA的重要性，表明AURKA可能是一个合适的治疗靶点。
　　莫菲特分子肿瘤学系系主任兼癌症生物学负责人Elsa Flores博士说：“我们的研究建立了TAp63作为紫外线诱导的cuSCC的基本抑制剂的作用，并揭示了先前未描述的microRNA和靶向mRNA的功能网络。”和进化计划。 “鉴于缺乏针对晚期cuSCC的FDA批准的靶向疗法，我们的研究为将miR-30c-2 * / miR-497递送或AURKA抑制用于有效治疗方法提供了临床前证据。”