对大多数癌症患者来说，不幸的现实是，他们将面临一种或多种用于消除疾病的化疗药物的抗药性。更严重的问题是，一旦病人的肿瘤对一种化疗产生耐药性，它也更有可能对其他化疗产生耐药性，这种耐药性长期以来被称为多药耐药。一旦患者达到这一水平，预后往往很差。据出国看病服务机构携康国际了解，在过去的35年里，科学家们试图通过试验药物来理解和阻止癌症中的多重耐药。有趣的是，佛罗里达斯克里普斯研究所(Scripps Institute)的最新数据表明，这可能不是最好的方法。 　　研究小组发现，抑制与肿瘤耐药相关的关键基因可能对一种叫做CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的特殊免疫系统细胞产生意想不到的副作用。由于CTL是一种"杀手"，T细胞在对抗病毒、细菌感染和肿瘤方面发挥着重要作用，这可能削弱抗癌免疫反应，并可能增加感染的风险。
　　这项最近发表在"实验医学杂志"上的研究表明，多药耐药基因1(Mdr 1)抑制剂在人类癌症试验中的反复失败可能是由于以前未发现的CTLs mdr 1基因的基本功能所致。
　　现在有几个基因被认为是对癌症多药耐药的原因，但第一个也是最突出的是mdr 1。30多年前，它的发现引发了一场开发抑制mdr 1表达的药物的竞赛。但这些mdr 1抑制剂在临床试验中一直令人失望。这些失败的原因仍然是个谜。"mdr 1作为肿瘤细胞化疗药物的流出泵，尽管其生理功能仍是一个谜，作者写道。
　　使用新的遗传学方法来观察mdr 1在小鼠细胞中的表达并评估其功能，研究小组发现CTL在恒定和高水平的mdr 1表达方面是独一无二的。此外，阻断mdr 1在CTL中的表达，或者使用以前在人类癌症试验中测试过的抑制剂来阻断其功能，可能引发CTL功能紊乱的连锁反应，最终使这些细胞无法抵抗病毒或细菌感染。
　　作者说："利用最近开发的MDR 1基因敲除报告基因(Abcb1aAME)系统，我们发现MDR 1在造血细胞的细胞毒性淋巴细胞(包括CTL和自然杀伤细胞)中表达，并受到与Runt相关的转录因子RUNX的调控。MDR 1对未成熟的CD8+T细胞的发育至关重要，但对急性病毒感染后CTL的正常积累和细菌感染后记忆CTL的保护功能是必要的。MDR 1在激活未成熟CD8+T细胞的早期阶段、抑制氧化应激、增强存活能力和保护新生儿CTL的线粒体功能方面发挥着重要作用。