加州大学的研究人员发现了一种解释癌症患者免疫功能下降的新机制，并可能成为头颈癌患者免疫治疗的新靶点。作者们在"前沿药理学"杂志上发表的一篇文章中分享了这一发现。 　　据日本看病中介携康国际医疗了解，加利福尼亚大学医学院教授LauraConforti等人测试了从头颈部癌症患者血液中提取的称为细胞毒性T细胞的白细胞。结果表明，钙调素分子和离子通道(KCa3.1)在癌症患者免疫细胞中的相互作用减弱，这在降低细胞功能方面发挥了重要作用。
　　细胞毒性T细胞，就像我们免疫系统中的士兵一样，是抵御癌症肿瘤的第一道防线，"Conforti实验室的主要作者阿米特吉莫特说。"这些细胞毒性T细胞有望通过在肿瘤团中迁移，然后分泌细胞因子来杀死这些肿瘤细胞，从而穿透实体肿瘤。"然而，由于某些原因，这些细胞在癌症患者中功能不正常，不能穿透肿瘤并攻击肿瘤细胞，导致肿瘤的无控制生长。
　　Conforti说："识别这种潜在功能障碍的机制可以帮助我们识别药物可以靶向的分子，并最终恢复这些细胞进入和杀死肿瘤的能力。"在这项研究中，我们能够证明癌症患者T细胞中这些通道的功能下降，从而减少了实体肿瘤中T细胞的积累。
　　康弗蒂说："研究小组使用了多种复杂的显微成像技术，研究了从癌症患者血液中分离出来的T细胞，发现癌细胞膜中的钙调素分子比正常人少。"这意味着钙调素与癌症患者的T细胞通道结合。如果钙调素不与T细胞结合，这些通道就不起作用。因此，癌症患者T细胞中钙调素结合的减少会导致功能下降、肿瘤侵袭和肿瘤细胞死亡。