出国就医服务机构携康国际了解到，肝细胞生长因子（HGF）是一种多肽生长因子，具有促进包括肝细胞、上皮细胞、内皮细胞、造血细胞等多种类型细胞的生长、迁移和形态发生的作用。在肿瘤的血管生成和生长中，它也有很重要的角色。HGF诱导和激活其细胞膜酪氨酸激酶受体c-Met，而HGF能结合c-Met，并诱导自身磷酸化，然后由c-Met激活信号转导通路，如Src、Akt、MEK、STAT3，并导致血管内皮细胞VEGF和VEGF/R的表达增加。
通常来说，c-Met和HGF与许多肿瘤的预后不良相关，该受体可在肿瘤里发生基因突变或扩增。HGF/c-Met可促进细胞侵袭、和促进肿瘤通过血管通路转移。出国就医服务机构携康国际了解到，在肺癌患者的标本中，HGF和成纤维细胞共存，当肺癌细胞和产生HGF的成纤维细胞注射到小鼠体内，肿瘤变得对EGFR-TKIs治疗产生耐药。
出国就医服务机构携康国际了解到，国外胰腺癌模型中已经表明，HIF-1导致肿瘤细胞的c-Met的表达增加、和成纤维细胞分泌HGF。缺氧诱导HIF/c-Met信号通路，还可以导致基底膜的降解、和细胞在血液或淋巴管的迁移增加。
肿瘤相关的内皮细胞和周细胞，一般认为相对稳定而很少突变，研究表明，肿瘤的内皮细胞可以发生基因突变。出国就医服务机构携康国际了解到，Hida等发现，从裸鼠移植入肿瘤中分离出来的内皮细胞，常常出现异常核型并伴有过多的中心体；与正常内皮细胞相比，体外培养肿瘤内皮细胞非整倍体增加，提示肿瘤内皮细胞基因存在不稳定性，并且可能出现耐药。
内皮细胞分泌PDGF-bb，它调节周细胞的增殖和迁移，后者表达PDGF-R；并且，内皮细胞可以通过召集周细胞、而保护免受抗VEGF治疗，并导致覆盖着周细胞的成熟血管的增加。周细胞分泌旁分泌因子，能刺激血管内皮细胞分化和生存的信号通路，并且调节血管的稳定和成熟。
此外，在肿瘤环境或对治疗的反应中，周细胞表达与正常条件下不同的蛋白。出国就医服务机构携康国际了解到，抗血管生成治疗，可以摧毁80%左右的肿瘤血管；此外，血管的芽生被抑制、血流被阻止，导致一部分肿瘤血管退化、而另一部分正常化。