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SAMMSON使细胞缓慢损促进黑色素瘤细胞的生长
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蛋白质CARF存在于核浆体中。通过与XRN 2蛋白直接结合,可间接降低细胞核内核糖体的生物合成。在细胞核中,XRN 2是促进核糖体合成的关键酶,但其活性和定位受CARF的调控。与XRN 2结合后,CARF可使其远离细胞核。研究人员EleonoraLeucci指出,在黑色素瘤中,一些CARF是在细胞质中分离出来的,而在细胞质中,CARF可以以SAMMSON依赖的方式与p32相互作用。
当从CARF结合释放出来时,XRN 2可以从细胞核的核浆转移到核仁,从而促进核仁内核糖体的生物合成,然后CARF-SAMMSON-p32复合物进入线粒体,增加线粒体核糖体的合成。Leucci说,在黑色素瘤细胞中,如果核仁或线粒体中核糖体的合成发生变化,SAMMSON会增加核仁和核糖体中核糖体的合成。细胞内的特殊机制可以感觉到这种异常,从而导致细胞死亡。然而,当核仁和线粒体的这一过程发生变化时,细胞无法识别这一变化,因此,通过侵入这两种核糖体机制,SAMMSON可以使细胞缓慢损伤,促进黑色素瘤细胞的生长。
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