NF-KB信号通路可能参与调控肿瘤细胞生物学的许多方面，因此被认为是促进肿瘤发生的重要途径之一。然而，NF-KB由多个亚基组成，每个亚单位如何在肿瘤的发生中发挥作用尚不清楚。 　　据日本看病中介携康国际医疗了解，哺乳动物细胞中的NF-KB由5个亚基组成，包括rela/p65、RelB、c-rel、p50/p105(NF-Kb1)和p52/P 100(NF-KB2)。Rela和c-rel参与IKK-b介导的经典NF-KB信号激活，其中c-rel被认为与淋巴瘤密切相关.C-rel在B细胞发育的各个阶段均有表达，其中在成熟B细胞中表达最为旺盛。C-rel缺失突变小鼠的B细胞发育正常，但存在一定的免疫缺陷.它包括B细胞增殖和活化能力的下降，异常的生精中心，以及B细胞在胞浆周围区域数量的减少等。
　　以前的研究表明，c-rel与B细胞的癌变密切相关，但其作为B细胞的标记物的作用并不理想。然而，c-rel在c-myc引导下的B淋巴瘤中的作用尚不清楚.以往的研究发现，rela对myc诱导的B型淋巴瘤有抑制作用.虽然RNA沉默对rela的抑制并不能抑制肿瘤的生长，但进一步用环磷酰胺治疗肿瘤细胞的衰老和死亡方向受到了明显的抑制。同样，NF-KB对处理引起的衰老和对细胞死亡的耐受性也有一定的影响。总之，NF-KB对淋巴瘤的发生和恶化有正或反效应，但c-rel的具体作用尚不清楚。
　　为了解决这个问题，英国纽卡斯尔大学的NDPerkins研究小组进行了深入的研究，相关的研究结果已发表在最新一期的Oncogene杂志上。
　　首先，作者发现Myc引导的淋巴瘤小鼠体内显像显示NF-KB在肿瘤细胞中的表达显著增加，随后比较了野生型小鼠和c-rel突变型小鼠在发生myc淋巴瘤后的生理状态，结果表明突变型小鼠的平均存活时间明显低于野生型小鼠，表明c-rel对淋巴瘤的发生有一定的抑制作用。
　　这些结果提示c-rel在抑制肿瘤发生中的作用，但我们不知道c-rel的作用是由肿瘤细胞直接产生还是来自外源性环境效应，为了解决这一问题，作者将野生型myc淋巴瘤组织移植到野生型或突变型小鼠体内，结果表明两种小鼠肿瘤的生长状态相同，提示c-rel对肿瘤组织的抑制作用发生在肿瘤组织中。
　　据日本看病中介携康国际医疗了解，进一步，作者发现肿瘤细胞中的转录因子BACH2是c-rel的靶基因，c-rel能够激活BACH2的表达，从而产生一直癌症的效果。这一发现也与此前的研究相符，即BACH2能够抑制癌症的发展。