免疫治疗能有效地增强机体对肿瘤的杀伤作用，在许多抗肿瘤免疫反应中，促炎症因子IFN-γ是关键的调节因子。据出国看病服务机构携康国际了解，主要表达IFN-γ的细胞包括NK细胞、NKT细胞、CD4T细胞、CD8T细胞和B细胞。目前关于IFN-γ抗肿瘤机制的研究较多，包括肿瘤生长、存活、血管增殖和免疫原性的直接作用。然而，目前尚不清楚是否有单一的主要作用机制，肿瘤细胞对IFN-γ的敏感性有多大。 　　在非霍奇金B淋巴细胞模型中，IL-12介导的IFN-γ在NKT细胞分泌IFN-γ和随后的抗肿瘤免疫应答中起着重要作用，此外，肿瘤疫苗诱导的CD8T细胞的抗肿瘤免疫反应也依赖于IFN基因的表达，IFN的表达也可以预测化疗后患者的恢复。
　　IFN-γ信号可以增强肿瘤细胞的免疫原性，从而导致MHCI的上调和CD8T细胞活化水平的提高。另一方面，IFN-γ的表达会导致肿瘤免疫逃逸，这可能是由免疫选择压力引起的。因此，对于特定的淋巴瘤，IFN-γ的作用可能是定性的。
　　为了研究IFN-γ信号在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中的作用，澳大利亚昆士兰大学的StephenRMattarollo研究小组进行了深入研究，研究结果发表在最新一期的"免疫学期刊"上。
　　作者在B6小鼠体内进行肿瘤移植，接种NKT细胞靶向肿瘤疫苗，结果表明，NKT疫苗第一次接种后能显著抑制肿瘤生长，小鼠存活时间也明显延长，但当再次免疫小鼠时，未见上述效果，说明二次免疫未引起足够的抗肿瘤免疫应答，进一步分析发现，二次免疫后小鼠IFN-γ的分泌明显低于第一次免疫。
　　作者希望了解IFN信号对肿瘤疫苗效应的影响，通过对野生小鼠和突变小鼠的比较，发现IFN-γ信号的缺乏可以抑制肿瘤疫苗的生长，其对疫苗的敏感性也明显降低，值得注意的是，在进行二次免疫时，肿瘤细胞获得的耐受表型也不再存在，提示IFN信号在一定程度上影响肿瘤对疫苗的敏感性，但其具体机制还有待进一步研究。