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癌细胞在拥挤肿瘤组织中分裂的分子机制

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几天前,德累斯顿科技大学(Dresden University Of Technology)等机构的科学家发表在"国际高级科学"(AdvancedScience)杂志上的一项研究中,揭示了肿瘤细胞在拥挤肿瘤组织中分裂的分子机制,研究人员将这一机制与肿瘤进展和转移的标志(上皮间质转化,EMT过程)联系起来。
  据出国看病服务机构携康国际了解,大多数动物细胞需要变成球状细胞来促进分裂。为了将它们转化为球状细胞,细胞必须关闭并使相邻细胞变形。在生长肿瘤组织时,肿瘤细胞需要在一个比健康组织更拥挤的环境中分裂,这意味着分裂的肿瘤细胞可能需要产生更多的机械力量才能聚集在如此密集的环境周围。然而,肿瘤细胞似乎能够适应这些困难,研究人员很好奇肿瘤细胞如何获得这种更强的能力来应对拥挤的肿瘤环境。
  研究人员发现,EMT过程可能是原因之一。EMT是肿瘤进展的一个主要标志,它是一个细胞转化过程,肿瘤细胞失去不对称的组织排斥,与相邻细胞分离,从而获得迁移到其他组织的能力,同时协同其他因素促进肿瘤组织的转移,例如向血液和淋巴管的转移。并最终在其他器官中定居。
  到目前为止,EMT过程被认为主要与增强细胞分裂和细胞迁移有关,"研究人员KamranHosseini说。研究结果表明,EMT还通过促进肿瘤细胞的成功圆形和细胞分裂而影响癌细胞的迁移,为揭示EMT如何促进肿瘤在体内的转移提供了新的研究方向。就像我们用手轻轻地挤压水果来测试它的成熟一样,科学家们分析了单个人类细胞的力学特性,但他们用原子力显微镜"挤压"了这些细胞。玻璃纤维可以测量EMT前后细胞的硬度和表面张力。此外,研究人员还培养了微肿瘤,并将它们固定在弹性水凝胶中,以分析机械结合对细胞圆度和肿瘤细胞分裂的影响。
  据出国看病服务机构携康国际了解,在这项研究中,研究人员发现了肿瘤细胞圆度和生长的变化。EMT可能以两种非常不同的方式影响癌细胞的功能,分裂后的肿瘤细胞会变硬,周围不分裂的细胞会变软。此外,研究人员还发现,他们观察到的机械变化可能与蛋白质活性的增加直接相关。rac1蛋白是一种已知的细胞骨架调节剂。最后,研究人员说,这项研究的结果不仅为细胞生物学研究领域提供了一个重要的思路,而且也为后期帮助开发新的癌症治疗确定了一个重要的目标。
本文为海外就医科普文章,内容仅供阅读参考,不作为任何疾病治疗的指导意见。
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