miR221和miR222通过降低干细胞配体表达，也抑制了干细胞因子依赖的血管生成。与此相反，作为促血管生成的因素，可抑制这些核糖核酸并降低芽生性血管生成。出国看病服务领域了解到，而肿瘤血管生成部分，通常由缺氧引起，刺激肿瘤细胞后产生血管生成因子。
出国看病服务机构携康国际介绍，大部分血管内皮生长，因子介导的微小核糖核酸，通常在内皮细胞中过度表达。并且，它们在控制肿瘤生长、存活和血管生成方面相互联系。研究显示了miR-107能调节缺氧信号，及引起的p53水平。
出国看病服务领域发现，通常肿瘤血管生成能靶向缺氧诱导因子，对于细胞缺氧应答中的重要调节因子，还能促进肿瘤血管生成。MiR-107被视为TP53的下游靶点，并且能够抑制翻译。出国看病机构携康国际了解到，此外已经报道了miR-20b，在肿瘤细胞适应氧浓度调节下，会引起的蛋白水平的变化。