近的实验模型提供了用于研究可能影响从休眠过渡到进展生长的分子生物学因素的工具与手段。然而，对控制进人休眠状态和重现活跃生长的因素仍然知之甚少。Barkan等开发的体外细胞培养系统似乎可用于体内休眠动力学的预测。采用这种模式，他们已经识别出细胞骨架的组成部分与细胞外基质之间的相互作用是休眠状态的重要调节因素。从休眠到增殖的过渡需要通过整合素P1信号传导，导致肌球蛋白轻链激酶磷酸化和细胞骨架重组;〇Aguirre-Ghiso和他的同事已经确定信号通路。
出国看病机构携康国际介绍到，在一些情况下与应激反应相关,且与细胞外基质相互作用，这可能会导致细胞在新器官内休眠并生存。还有关于转移抑制基因的相关信息。转移抑制基因有许多分子功能,终都可能诱导肿瘤休眠和抑制肿瘤细胞在继发部位生长。当然,许多诱发休眠或导致细胞觉醒的相关因素尚待进一步研究。应用这类信息可能对肿瘤细胞诱发或保持休眠，或杀死休眠细胞，制订这种疗法将是极大的挑战。
因为临床和实验数据表明，一旦休眠被打破，细胞可能恢复快速增殖，可能对此阶段的治疗造成更大困难。在未来发展转移预防和治疗的策略中，一个需要考虑的重要因素是否存在有效治疗的时间窗。列出了转移过程的各个阶段，并指出可能适合治疗的阶段。如果转移过程中的某个阶段在肿瘤初诊之前就已经发生，那么这个阶段对干预治疗就无用了。出国看病机构携康国际介绍到，不幸的是，转移过程的许多早期阶段可能在发现肿瘤以前就已经发生了。
近的证据表明，在进展早期就有一些肿瘤细胞已经从乳腺癌原发瘤脱离。因此，针对包括从原发瘤内渗、循环中细胞的生存、在继发部位滞留及其外渗进入组织等转移过程早期阶段的治疗策略未必有效，因为不能确定这些过程在肿瘤诊断之前没有发生。然而，在转移过程后期阶段中可能存在一个较宽的治疗时间窗。
目前大部分辅助治疗针对的是正积极分裂但还没有形成可见转移的肿瘤细胞。在处于休眠、血管新生前状态的微转移由正在分裂但也发生凋亡的细胞组成,它们是针对活跃分裂细胞的细胞毒性化疗的合适目标。这些微小转移也可能成为抗血管生成疗法的合适靶标，使它们保持血管新生前的微小状态。活跃生长的转移灶，无论大到临床可以发现，还是无明显临床症状的较小已血管化的转移灶，同样也是细胞毒性和抗血管生成疗法的合适目标。这两种状态的细胞也适于应用分子靶向治疗来抑制表达分子靶标细胞群的生长。不幸的是，目前常用的许多肿瘤疗法对临床转移的疗效不佳。已有非常好的辅助疗法成功治疗许多类型肿瘤的实例。有证据表明长期（如5~10年）激素疗法可能保持持续的疗效，这也证实辅助治疗可能针对非常广阔的“时间窗口”。然而,长期治疗所面临的挑战是这种疗法的副作用必须足够小。目前的临床试验都在进一步努力探索这一目标。
相比之下，孤立的休眠细胞是静态的，细胞毒性疗法对其没有明显效果。针对孤立休眠细胞的治疗前景仍不明朗，且尚未发展有效针对这些细胞的治疗策略令人信服的证据表明，许多表面上“治愈”的癌症患者可能携有潜伏几年甚至几十年的肿瘤细胞,这些细胞可能被不明的刺激所唤醒。
携康国际介绍到，公司自成立以来始终专注于为肿瘤、神经、心脏等严肃疾病患者，提供全程无外包的完善服务。目前我们已经转诊了超过200种类型的癌症患者，约70%治疗方案被改变，很多患者获得了缓解，因此建议有条件的重大疾病的患者可以考虑出国看病，毕竟多一份选择就会多一份希望。