出国就医服务机构携康国际了解到，对于达到完全细胞遗传学缓解、并伴有主要分子学缓解的患者，60个月时未进展到加速期、急变期的几率为全部；达完全细胞遗传学缓解、不伴分子学缓解者为98%，而未达完全细胞遗传学缓解者只为87%（CCyR伴MMR与CCyR不伴MMR比较）。
通常，GIST为原发于胃肠道、以及腹腔的间质细胞肿瘤；目前认为，GIST可能来源于胃肠道间质的卡哈尔细胞（ICC），其细胞表面表达KIT蛋白。出国就医服务机构携康国际了解到，KIT是c-KIT原癌基因产物，为跨膜受体酪氨酸激酶；CD117为KIT蛋白的抗原性抗体，在GIST中大多数表达KIT蛋白。
原癌基因c-KIT的突变，导致细胞失控性增殖和凋亡，抑制是GIST发病的主要机制。出国就医服务机构携康国际了解到，伊马替尼为选择性的TKI，结合于c-KIT的胞浆内、酪氨酸激酶功能区的ATP结合位点，阻断磷酸基团由ATP向蛋白质酪氨酸残基的转移，从而导致细胞增殖的抑制和凋亡的恢复。
在两个III期临床试验中，晚期GIST患者接受400mg/d或600mg/d的起始剂量治疗；疾病进展时，剂量增加至800mg/d。出国就医服务机构携康国际了解到，总共有103例患者的剂量，增加到了800mg/d。
出国就医服务机构携康国际了解到，增加剂量后，6例患者出现了部分缓解，21例患者出现了疾病稳定，总的临床获益率为26%。从目前已知的安全性资料，增加剂量到800mg/d后、似乎并没有影响到药品治疗的安全性。