科学家已经确定了在多种胶质母细胞瘤中介导抗辐射的关键分子。这些分子是治疗这种脑癌的潜在靶点。多形性胶质母细胞瘤(GBM)是最恶性的脑癌。然而，即使经过治疗，GBM的5年生存率仍不到7%。其中一个主要原因是GBM通过未知机制迅速产生放疗耐受。
　　日本看病中介携康国际医疗了解到，最近来自北海道大学和斯坦福大学的科学家们揭示了GBM的抗辐射机理。他们的研究发表在《神经学进展》杂志上，解释了rab27b和上皮调节蛋白如何相互作用以促进GBM的抗辐射能力。
　　Rab27b主要负责调节蛋白质的运输和分泌。此外，rab27b促进多种癌症的进展和转移。基于这些原因，科学家决定研究rab27b是否在GBM中起作用。
　　在对人类胶质母细胞瘤细胞系进行测试后，科学家发现，受辐射至少7天内，rab27b的表达增加。抑制rab27b活性可提高胶质母细胞瘤细胞的放射敏感性。将这些动物模型注射到胶质瘤细胞中进行验证。Rab27b联合放疗可延缓肿瘤生长，延长小鼠生存期。
　　由于rab27b是蛋白质转运的调节器，科学家们继续寻找其他有助于抗辐射的分子。他们发现，rab27b表达的变化导致表皮调节蛋白的表达发生相应的变化，表皮调节蛋白是已知在癌细胞中增加的生长因子。敲除上调蛋白表达增加放射敏感性，如rab27b敲除细胞所见。此外，科学家还发现，在胶质母细胞瘤中rab27b和上调蛋白的表达可以诱导外周癌细胞的增殖，这可能有助于获得抗辐射能力。最后，他们分析了GBM患者的基因表达数据，发现rab27b和上调蛋白的上调与预后不良有关。
　　通过确定rab27b和上调蛋白在GBM抗辐射发展中的作用，科学家们找到了一个新的药物开发靶点，可以显著提高GBM的存活率。