尽管近年来在癌症研究方面取得了很大进展，但仍在使用可能导致非常严重不良反应的治疗方法。这是一种由铂和奥沙利铂等铂衍生物进行化疗引起的神经系统疾病。出国看病服务机构携康国际了解到，这些药物会损害外周神经系统，导致敏感性逐渐下降，甚至可能影响移动性。这些不良反应的出现可能会迫使减少剂量或改变治疗方法，从而导致疗效下降。
　　为了设计减少或避免DDP副作用的药物，了解DDP引起神经病变的机制是很重要的。这是Bellvitge生物医学研究所(IDIBELL)、加泰罗尼亚肿瘤研究所(ICO)、Bellvitge大学医院(Hub)和巴塞罗那自治大学(UAB)的重点。研究表明，DDP可以通过过度表达p21蛋白来诱导外周神经元衰老，这可以解释神经系统疾病的发病机制。
　　到目前为止，人们一直认为氧化应激和凋亡细胞死亡会导致顺铂神经病变。"该项目的主任豪尔迪布鲁纳博士说。这项研究发表在"神经肿瘤学"杂志上，研究表明神经元通过产生一系列代谢变化来应对DDP损伤。这些变化会导致它们进入永久性休眠状态，从而导致神经症症状，而不是先前认为的神经元直接死亡。
　　结果表明，DDP能诱导p21蛋白的过度表达。这是一种对损伤有反应的蛋白，可调节衰老和凋亡的过程。然而，研究表明凋亡相关通路未被激活。此外，电子显微镜研究和细胞衰老的分子标记证实了DDP治疗后神经元呈现出衰老的形态学特征。
　　布鲁纳博士总结道："到目前为止，旨在减少铂神经病变的神经保护疗法的临床试验已经失败。"这可能是因为治疗的重点在于防止神经元凋亡。他还说："这项研究为减少铂神经病变提供了一个新的靶点。"这些神经保护疗法可以防止神经病变的发生，而且抗肿瘤药物比旨在防止凋亡的抗肿瘤药物更不可能发生。这样，DDP化疗就不会受到这种常见的不良反应的影响。
　　这些研究采用了模拟病人临床特征的小鼠模型。每个脊髓背神经节神经元通过细胞分离方法进行个体化，并对每一个时间表达的基因进行研究，然后通过蛋白质表达进行验证。这是一种以前从未在此领域使用过的创新方法。