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出国看病 关键驱动蛋白或让癌细胞产生耐药性
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研究人员KyleMiller博士说,癌症治疗中的主要问题之一是耐药性的出现,当治疗在病人体内停止工作时,这种耐药性对患者来说往往会危及生命,因此科学家了解癌症耐药的分子机制尤为重要。在这项研究中,研究人员发现了一种特殊的蛋白质,可以帮助临床医生预测哪些患者能够耐受一类通常用于治疗BRCA1/2缺陷肿瘤的药物,这些结果可以帮助研究人员为癌症患者制定更有效的治疗方案。
这种叫做PCAF的特殊蛋白可以促进BRCA 1/2突变的癌细胞的DNA损伤,而PCAF蛋白水平较低的患者往往预后较差,更有可能耐受PARP抑制剂的治疗,而PARP抑制剂通常用于治疗BRAC不足的肿瘤。研究人员说,PARP抑制剂的开发是治疗这些恶性肿瘤的一个重大突破。当PCAF蛋白水平较低时,它实际上可以保护癌细胞免受药物损伤。通过测试活体组织样本,研究人员可以使用PCAF蛋白作为分子标记物来评估PARP抑制剂的反应,以评估哪种治疗对癌症患者最有效。
米勒说:"幸运的是,另一种名为HDAC抑制剂的药物可以提高PCAF蛋白的有效性,HDAC抑制剂和PARP抑制剂有可能结合成一种新的联合疗法。先前的研究表明,这两种药物完美地结合在一起。在活检或组织样本中检测PCAF的水平是可能的,而且将来可能会被纳入标准的癌症检测试剂盒中。
研究人员指出,揭示PCAF的工作机制可以为后来的科学家抵抗癌症提供线索。PCAF蛋白主要负责修饰染色质,染色质可以将6英尺长的DNA组装到每个细胞的细胞核中,因此PCAF也可能为细胞复制机制提供一些线索和见解。
最后,研究者Miller说,这项研究的重点是了解染色质及其对复制DNA的影响,以及染色质如何保护DNA和控制DNA在细胞核中的运动。我们研究的目的是了解体内每个分子相互作用的机制,从而帮助开发针对各种人类疾病的新的靶向治疗方法。
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