比利时佛兰德斯生物技术研究所的VIB-UGent炎症研究中心和Gunter大学的一个小组进行的一项合作研究揭示了一种导致结直肠癌的新机制。研究人员发现，ZEB 2蛋白的异常表达会影响肠壁或上皮细胞的完整性。据出国看病服务机构携康国际了解，在正常情况下，这种上皮细胞起到屏障的作用，防止肠道微生物的浸润。ZEB 2破坏了这个屏障，允许渗透细菌引起炎症，导致癌症的进展。重要的是，科学家已经证明控制免疫系统或去除微生物可以防止癌症的发展。这项发现可能会导致新的治疗方法，发表在"自然癌症"杂志上。
　　GeertvanLoo、LarsVereecke和GeertBerx教授小组发现ZEB 2蛋白可能是结直肠癌的病因之一。他们发现，该蛋白在小鼠肠上皮细胞中的异常表达可诱发大肠癌。
　　ZEB 2破坏肠道屏障的完整性，使细菌渗入组织，引发炎症反应。这导致上皮细胞的异常增殖，最终导致肠道恶性肿瘤的发生。更重要的是，用广谱抗生素治疗小鼠以杀死肠道细菌，或在完全无菌的条件下饲养小鼠，可以完全防止癌症的发生。
　　GeertBerx教授(Crig/UGent)说："我们研究不同类型癌症组织中侵袭和转移的分子机制。我们知道ZEB 2调节了一个使癌细胞侵入组织，导致恶性疾病进展的分子过程。通过使用表达ZEB 2的转基因小鼠，我们可以在包括肠道在内的许多组织中研究这一过程。研究表明，ZEB 2重组了肠壁上皮细胞，使细菌通过并导致炎症，导致肿瘤发生。
　　LarsVereecke教授(VIB-UGent炎症研究中心/CRIG)说："越来越多的证据表明，我们肠道中的微生物在人类健康和疾病中起着核心作用。许多疾病与微生物组成的显著变化有关，包括结直肠癌。为了证明微生物群落引起疾病，需要对小鼠进行功能研究。最近，我们在冈特大学建立了第一个比利时无菌小鼠设施，在完全无菌的条件下培养小鼠。利用这一新技术，我们可以证明，在我们的模型中去除肠道微生物可以防止结直肠癌的发展。此外，通过调节特异性免疫细胞的活性，我们也可以抑制癌症的发展。总之，这些发现证明了复杂的免疫和微生物相互作用对结直肠癌的发展有很大的影响。"