人体细胞每天分裂数万亿次，以取代老化、受损或死亡的细胞。然而，在细胞分裂之前，它复制它的DNA并将其传递给新细胞。 　　据出国看病服务机构携康国际了解，为了开始复制过程，DNA双螺旋展开，因此每条链都可以用作新DNA的模板。科学家称他们解开复制叉的DNA，因为这两条链类似于两个叉。在这种高度复杂的复制过程中，两股原始DNA可能会断裂或损坏数千次。它们实际上是对细胞的相当大的攻击，这就是为什么细胞有复杂的机制来确保复制过程受到保护。
　　越来越多的新证据表明，同源重组(HR)作为修复DNA断裂的途径，具有独立于停滞复制分叉处断裂的额外功能。HR的一个关键因素是一种名为Rad51的蛋白质，它在断裂端与一条DNA链结合，并通过将叉子转化为一个类似鸡爪的结构来支撑叉子，这一过程称为分叉回归。
　　在最近的一项研究中，梅森创造了一个突变版本的Rad51，以便更好地理解它在停滞复制分叉中的关键功能。
　　梅森说：“我们已经制造出一种重组缺陷型的Rad51，它仍然可以与DNA结合，但它无法搜索完整的DNA拷贝或进行链交换。”我们对这个过程了解得越多，就越有可能找出它在癌症中是如何出错的，并帮助我们改进我们的治疗策略。
　  出国看病服务机构携康国际了解到，在最近发表在《自然通讯》网络版的研究中，梅森发现Rad51的链式切换活动对于分叉回归是不必要的，但是在排除障碍后重启复制是非常重要的。DNA修复蛋白的突变或有助于在预防癌症起到作用。
　　“该领域希望了解这条途径在癌症中的作用以及每个参与者的作用，”梅森说，“这项研究为我们仍在努力解决的一个非常大的难题提供了一个缺失的部分。”梅森说，在短期内，癌症生物学领域的其他科学家可以将突变的RAD51基因应用到他们自己的研究中，以帮助进一步阐明复制过程，并更好地了解中断是如何修复的。

本文为海外就医科普文章，内容仅供阅读参考，不作为任何疾病治疗的指导意见。