大多数生物都需要氧气来生长和发展。甚至是癌症肿瘤。这就是为什么肿瘤在缺氧的情况下很容易长出新的血管，并为生存创造新的生命线。 　　在一项新的研究中，美国斯克里普斯研究所(Scripps Institute)和中国南开大学(South Kay University)的研究人员明确指出了导致这种现象发生的分子机制，并提供了科学见解，这些机制可能会导致药物的研发，从而帮助杀死肿瘤和阻止癌症在体内扩散。据出国看病服务机构携康国际了解，这些结果最近由斯克里普斯研究所(Scripps Institute)分子医学系教授向-莱阳博士在"Plos生物学"杂志上发表。
　　杨说："研究结果还可能让人们设计新的干预措施，以促进心脏病和其他疾病患者的健康血管。我们发现了一个关键的调控步骤，它驱动缺氧组织中血管的发育，最终创造出一个更完整的过程，使肿瘤能够适应和生存，通过在分子水平上阻断这一过程，我们发现有可能抑制肿瘤的生长。”
　　在过去的十年里，杨和她的团队发表了几项与细胞如何产生血管有关的关键发现，深入探讨了调控这种功能的基因之前未知的角色。以前的研究涉及到c-Myc和HIF-1基因，它们促进血管发育，并与癌症密切相关。
　　在这项新的研究中，杨团队研究了血管生长的负调节因子--即关闭功能的蛋白质--以找出是什么导致它们在组织缺氧时变得不活跃，这就是实体肿瘤发生的原因。
　　他们专注于一种名为Serrs(丝氨酸-tRNA合成酶)的酶，这种酶通常存在于细胞中的类似凝胶的物质中。在那里，SerRS开始了制造新蛋白质的第一步。然而，这种酶也存在于细胞核中，它执行着一个完全不同但却至关重要的任务：通过抑制c-Myc和HIF-1的功能来限制不健康的血管生长。
　　在这项研究中，研究团队发现SerRS被控制DNA损伤反应的ATM/ATR蛋白沉默"，当组织缺氧时，DNA损伤反应就会被激活。当这种情况发生时，新的血管生长就会失控，肿瘤也会蓬勃发展。
　　通过对小鼠和人类乳腺癌细胞进行实验，杨团队证实，通过阻断ATM/ATR对SerRS的影响，他们可以成功地抑制肿瘤的生长。
　　杨说，值得注意的是，SerRS是一个叫做tRNA合成酶的古老酶家族的一部分，它开始了产生构成血液、皮肤、骨骼和其他人类生命基本成分的蛋白质的过程。研究结果表明，SerRS除了产生蛋白质外，还会进化出额外的功能。
　　杨说，“有可能SerRS调节的不仅仅是血管发育。这是一个令人信服的发现，为进一步研究它对人体的影响可能有多广泛打开了大门。”

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