癌症是世界上最严重的健康疾病之一，因为它与某些疾病不同，它不断变化，不断变化以逃避和抵制治疗。在一项新的研究中，加州大学圣迭戈分校(University of California，San Diego)和英国剑桥大学(University Of Cambridge)等研究机构的研究人员描述了一种叫做染色体碎裂(Chromothripsis)的现象是如何破坏染色体，然后以最终促进癌细胞生长的方式重组染色体的。这项研究的结果于2020年12月23日在"自然"(Nature)杂志上发表，论文的作者是加州大学圣地亚哥分校(University Of California)细胞与分子医学教授唐克利夫兰博士("Chromothripsisdrivestheevolutionofgeneamplificationincancer".)和剑桥大学彼得J·坎贝尔博士(Dr.PeterJ.Campbell)。 　　据出国看病服务机构携康国际了解，染色体碎裂是细胞历史上一种灾难性的突变，涉及到基因组的大规模重排，而不是随着时间的推移逐渐重新排列和突变。基因组重排是许多癌症的一个重要特征，它使突变细胞生长或生长更快，不受抗癌治疗的影响。
　　这篇论文的主要作者、克利夫兰实验室的博士后研究员OferShoshani博士说，"这些重排可以一步一步地发生。"在染色体分裂的过程中，细胞中的一个染色体被粉碎成许多片段，在某些情况下是数百个，然后以混乱的顺序重组。有些片段丢失了，而另一些片段则作为染色体外的dna(染色体外dna，ecdna)而持续存在.其中一些ecDNA促进癌细胞的生长，形成称为"双微粒体"的小染色体。
　　在去年发表的一项研究中，研究人员发现，多达一半的各类癌症都含有携带原基因的ecdna。在这项新的研究中，克利夫兰、肖沙尼和他们的同事们直接观察了染色体结构，以确定基因扩增的步骤和对甲氨蝶呤(甲氨蝶呤)的耐药机制。甲氨蝶呤是最早的化疗药物之一，目前仍被广泛使用。
　　研究人员对耐药癌细胞的整个基因组进行了测序，发现染色体碎片启动了携带抗癌抗药性基因的ecdna形成。他们还确定了染色体碎片是如何在染色体内基因扩增后推动ecdna形成的。Shoshani说，“染色体碎裂将染色体内扩增(内部)转化为染色体外(外部)扩增，而且发生基因扩增后的ecDNA可以重新整合到染色体位置，以应对化疗或放疗造成的DNA损伤。这项新的研究突出了染色体碎裂在癌细胞内发生扩增的DNA生命周期中所有关键阶段的作用，这解释了癌细胞如何变得更具侵袭性或耐药性。”
　　Cleveland说，“我们鉴定出反复出现的DNA碎裂是抗癌药物耐药性的驱动因素，以及重新组装碎裂的染色体片段所必需的DNA修复途径，这使得能够合理设计联合药物疗法，防止癌症患者产生耐药性，从而改善其治疗效果。”

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