肥胖已成为世界性的“流行病”，是21世纪最重要的公共卫生问题之一。已经证实，肥胖与数十种癌症(肺癌、肝癌、胰腺癌、甲状腺癌、宫颈癌、乳腺癌、结直肠癌等)的风险增加以及预后和生存率降低有关。 　　据出国看病服务机构携康国际了解，多年来，科学家们发现了与肥胖相关的危险因素，如代谢变化和慢性炎症，这些因素可能导致肿瘤生长。然而，肥胖与癌症相互作用的机制尚不完全清楚。
　　哈佛医学院及其合作者的研究人员在一项新的研究中揭示了这个答案：高脂肪饮食引起的肥胖使癌细胞在与免疫细胞争夺代谢“燃料”的斗争中获胜。相关论文题为“肿瘤微环境抑制抗肿瘤免疫”发表在科学杂志《细胞》上。
　　在这项工作中，为了揭示肥胖对不同类型癌症(肺癌、乳腺癌、结直肠癌、黑色素瘤等)小鼠的影响，研究人员为不同组小鼠提供了高脂饮食(HFD)和对照饮食(对照饮食)，高脂饮食可诱发小鼠肥胖症状和其他与肥胖相关的变化。观察肿瘤微环境(包括肿瘤内部和周围环境)中不同的细胞类型和分子。结果表明，高脂饮食诱导的肥胖可损伤小鼠肿瘤微环境中CD8+T细胞(能杀死癌细胞、病毒感染细胞及其他受损免疫细胞的免疫细胞)的功能，加速肿瘤的生长。这是因为癌细胞会“重新设计”自己的代谢机制，以适应脂肪的增加，从而更好地从T细胞中攫取能量丰富的脂肪分子，抑制T细胞代谢，加速肿瘤生长。阻断这种与脂肪相关的代谢再设计可以显著降低被动接受高脂饮食小鼠的肿瘤体积，提高抗肿瘤免疫能力。
　　同时，研究人员发现，脯氨酰羟化酶3(已被证明能抑制正常细胞过度脂肪代谢的蛋白质)的表达增加，可以在很大程度上逆转高脂饮食对肿瘤免疫细胞功能的负面影响，并可能成为多种肿瘤的治疗靶点未来的癌症疾病。
　　哈佛医学院布拉瓦尼克研究所细胞生物学教授、论文作者之一马西娅·海吉斯(Marcia Haigis)说，研究结果表明，可能在环境中起作用的疗法在另环境中可能不再起作用。考虑到目前世界范围内肥胖症的普遍存在，由于CD8+T细胞是免疫治疗的“主要武器”，它们可以激活免疫系统对抗癌症。因此，这一发现具有非常重要的理论价值，并为改进这种免疫治疗提供了新的策略。

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