范德比尔特的研究小组发现，阻断乳腺癌和黑色素瘤模型中的某些信号通路可以增强抗肿瘤免疫力，降低肿瘤的生长和转移。这项发表在"癌症免疫研究"杂志上的发现支持了目前正在各种癌症临床试验中测试的药物的治疗潜力。 　　据出国看病服务机构携康国际了解，这项研究的重点是肿瘤微环境中信号因子与免疫系统细胞之间复杂的相互作用。为了生长和生存，肿瘤必须逃避人体对它们的免疫反应。肿瘤的一种方法是分泌细胞因子MDSC，这种细胞因子起源于骨髓，抑制T细胞介导的免疫反应。
　　Ingram癌症研究和药理学教授AnnRichmond博士和他的团队长期以来一直在研究MDSCs上肿瘤及其受体所分泌的趋化因子，特别是CXCR 2受体。CXCR 2是一个关键的趋化因子受体，参与MDSCs进入肿瘤的发育和转移前的利基。
　　我们的假设是，如果我们能够针对髓系细胞中的CXCR 2，我们可以消除MDSCs在肿瘤微环境中的转运，从而增强对正在发生的肿瘤的免疫反应。"Richmond说。
　　他们建立了一种针对骨髓细胞CXCR 2基因缺失的小鼠模型，并研究了乳腺癌或黑色素瘤细胞引起的肿瘤的发展。他们发现，在缺乏CXCR 2信号转导的小鼠骨髓细胞中，两种肿瘤的生长和转移都受到抑制。
　　里士满说，对肿瘤中免疫细胞和趋化因子的深入分析显示了令人惊讶的结果。除了降低肿瘤中的MDSC外，研究人员还发现杀死肿瘤细胞的B细胞(B1B)和CD8+T细胞的数量增加，以及趋化因子CXCL 11水平的增加。这是一种范式转变，只有通过阻断髓样细胞CXCR 2的表达，大量B细胞涌入形成CXCL 11，然后T细胞才会被吸收到肿瘤的微环境中。此外，CXCR 2在髓系细胞中的表达缺失导致MDSC的耗竭，因此MDSC对CD8+T细胞的抗肿瘤活性也有一定的抑制作用。最终的结果是增强抗肿瘤免疫，从而抑制肿瘤的生长和转移。
　　研究人员已经证明，这种效应既依赖于B细胞，也依赖于CD8+T细胞，当这些细胞中的任何一种细胞从缺乏CXCR 2在髓系细胞中表达的小鼠体内耗尽时，对肿瘤生长的抑制作用就会明显减弱。重要的是，阻断CXCR 2受体的药物全身给药对对照组小鼠的肿瘤移植具有同样的作用。
　　出国看病服务机构携康国际了解到，为了探讨B细胞CXCL11信号轴在乳腺癌和黑色素瘤的预后中是否重要，研究人员查询了人类分子癌症数据(TCGA和GEO-NCBI)的数据库。他们发现，B细胞标志物，CXCL11和CD8 + T细胞标志物与乳腺癌和黑色素瘤患者的生存率增加呈正相关。展望未来，研究人员正在各种癌症模型中测试CXCR2抑制剂，免疫疗法和其他信号通路抑制剂的组合。

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