口腔鳞状细胞癌每年影响全世界近600000人，存活率仅为50%。它是最常见和最致命的癌症之一。口腔鳞状细胞癌患者预后差的主要原因是缺乏预防癌细胞从原发肿瘤转移到身体其他部位的治疗。 　　据日本看病机构携康国际医疗了解，在转移之前，癌细胞会经历一系列的变化，使它们移动，变得更有侵略性。这种叫做上皮间质转化(EMT)的过程，让癌细胞通过淋巴系统，形成继发性肿瘤所需的一切。此外，最近的报道表明，EMT还能赋予癌细胞肿瘤的起始活性和耐药性。
　　基于破坏EMT可以预防癌症发展从而降低口腔鳞癌死亡率的理论，东京医学和牙科大学(TMDU)的研究人员筛选了一组小化合物，以逆转EMT在口腔癌细胞中的作用。这个月发表在"肿瘤科学"(CancerScience)杂志上的研究结果，可能代表了一种令人兴奋的治疗口腔鳞状细胞癌的新方法。
　　这项研究的主要作者ShintaroSakakitani说："我们发现了一种叫做异羟肾上腺素的β2-肾上腺素能受体(β2-AR)激动剂，它有效地干扰了EMT。有趣的是，以往的研究对β-Ars在肿瘤发生中的参与提供了相互矛盾的结果。一些报道表明，β-AR信号转导在肿瘤的进展中起着重要作用，而另一些研究则指出了β-AR所诱导的保护作用。
　　研究人员用异噻嘌呤治疗多种口腔癌细胞，发现β2-AR的表达增加会显著损害EMT，降低细胞运动能力。异羟肾上腺素不仅能增强β2-AR的表达，而且还能增强各种类型的β肾上腺素受体的表达。
　　研究人员证实了β-AR激活的保护作用，然后用一种阻止受体表达的化学对细胞进行预处理，从而增强了EMT。此外，β2-AR基因的缺失完全消除了先前的保护作用。
　　作为治疗效果的进一步检验，研究人员给肿瘤小鼠接种疫苗，并每日服用药物或安慰剂。治疗结束时，服用该药的小鼠的肿瘤明显小于安慰剂组，证实了异搏定对肿瘤的抑制作用。

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