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日本看病 Claudin-1蛋白耗尽导致癌细胞迁移

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最近,东京医科大学(TMDU)的研究人员揭示了claudin-1蛋白参与舌鳞状细胞癌发展的机制。
  众所周知,大多数癌症都试图扩散到身体的其他部位,但对于许多癌症来说,尚不清楚它们究竟是如何控制宿主身体的。东京医学与牙科大学(TMDU)的研究人员在发表在"癌症科学"(CancerScience)杂志上的一项新研究中,揭示了一种新的机制,即Claudin-1在舌鳞状细胞癌中保持组织。
  据日本看病机构携康国际医疗了解,细胞组织通过许多蛋白质的相互作用而保持在一起,这些蛋白质在细胞表面形成了一种称为紧密连接的复合体。它们的功能是通过确保分子只通过细胞而不是在细胞之间传递,从而提供稳定性和防止渗漏。其中一种是Claudin-1蛋白。许多研究表明,Claudin-1在各种癌症(如口腔癌、胃癌、肝癌和结肠癌)中发挥着重要作用。
  “我们研究的目的是了解claudin-1如何在分子水平上影响癌症的发展,"这项研究的作者MikiHara-Yooyama说。
  为了达到这个目的,研究人员调查了TSCC患者癌组织中产生的claudin-1的数量以及蛋白质在癌细胞中的位置。这项研究的主要作者DaisukeYamamoto说:"我们知道定位是蛋白质功能的一个关键决定因素"因此,我们想知道claudin-1的定位是否与TSCC的进展有关。”
  研究人员发现,虽然TSCC细胞中Claudin-1的总量与癌细胞的侵袭性无关,但位于宫颈癌中的Claudin-1的数量随着颈部淋巴结转移的程度而增加。然后他们从TSCC中分离出细胞,结果表明,当Claudin-1锁定在细胞内或Claudin-1在细胞中完全耗尽时,癌细胞迁移明显增加。
  日本看病机构携康国际医疗了解到,这些结果显示了癌细胞是如何从组织中爆发出来的,并增强了它们侵入淋巴结和身体其他器官的动机。能够扩散和破坏重要器官功能的侵袭性癌症往往很难控制。这些发现可以为预防癌症的发展和转移提供一种新的治疗方法。
本文为海外就医科普文章,内容仅供阅读参考,不作为任何疾病治疗的指导意见。
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