目前，乳腺癌治疗的主要障碍之一是癌细胞对治疗的耐受性不断改变，了解介导癌细胞可塑性的细胞机制可能有助于发展新的乳腺癌治疗方法。据出国看病服务机构携康国际了解，在最近发表在"基因与发展"国际期刊上的一项研究中，贝勒医学院的科学家发现，乳腺癌细胞可能能够在两种细胞表面分子之间移动，即CD 44分子CD44s和CD44v;主要表达CD44s的乳腺癌细胞增加对治疗的转移和耐受性，而主要表达CD44v的癌细胞则能促进癌细胞的增殖。 　　研究人员说：“我们的目标是了解促进乳腺癌细胞异质性的分子机制，这也是为什么癌细胞难以治疗的原因之一。”在本文中，研究人员研究了乳腺癌干细胞，这些干细胞可以产生不同特性的细胞，主要是在细胞表面分子CD 44上。CD 44是已知的肿瘤干细胞标记物。CD 44基因可以通过选择性剪接产生CD44s和CD44v蛋白。研究人员研究了这两种分子在乳腺癌细胞中表达的差异，他们想知道不同形式的CD 44分子是否会导致不同的疾病结果。
　　在这篇论文中，研究人员发现两种CD 44分子CD44s和CD44v在乳腺癌中具有不同的生物学功能。乳腺癌细胞可以利用不同形式的CD 44分子，并能在这两种分子之间不断转换。表达高水平CD44s的癌细胞具有肿瘤干细胞的特性，容易发生转移或复发，并能耐受治疗。当CD44CDv被转化为表达时，它将携带较少的肿瘤干细胞特性，但会增加癌细胞的增殖。选择性剪接是促进CD 44分子转化的一种特殊机制。
　　研究人员说，通过控制两种CD 44分子的水平，他们可能会改变癌细胞的特性，从而提高癌细胞对治疗的敏感性。推测其他基因也可能经历选择性剪接以改变细胞的命运，也可能改变细胞的可塑性，从而导致癌症异质性的发生。
 

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