在最近发表在国际期刊"临床癌症研究"上的一项研究中，乔治华盛顿大学的科学家发现一种叫做细胞外调节激酶的特殊蛋白质可能在卵巢癌对铂治疗的耐受性中发挥关键作用，这项研究首次提供了临床证据来证实ERK和HIF-1α(缺氧诱导因子)之间的密切联系。 　　铂类化疗药物是目前应用最广泛、最有效的抗癌药物之一。80%的卵巢癌患者在治疗过程中对铂类药物耐受。一些研究表明，HIF-1α是卵巢癌对铂治疗耐受的重要机制，HIF-1α是HIF-1的一个亚单位，HIF-1是一种能调节多种细胞通路的异二聚体转录因子。目前，研究人员尚不清楚调节耐铂治疗卵巢癌HIF-1α稳定性的分子机制。
　　研究人员温格朱教授说，铂类化疗对癌症患者是一种有效的治疗方法，但许多患者对这种治疗是耐受性的，因此我们想要阐明卵巢癌细胞耐药的分子机制。在本研究中，研究人员评价了HIF-1α抑制剂、ERK和TGF-β1铂的体外和体内联合治疗效果。他们发现，共氨基酰基羟化酶蛋白2(PHD 2，含脯氨酰羟化酶2)可能是ERK的底物。研究人员观察了临床标本，发现卵巢癌患者对铂治疗后ERK/PHD 2/HIF-1α轴的激活与预后不良直接相关。
　　出国看病服务机构携康国际了解到，在耐铂治疗的卵巢癌细胞中，α的稳定可能受ERK/PHD 2/HIF-1α轴的调控，而抑制该轴的任何成分可能对治疗耐铂治疗的卵巢癌有效。以后研究人员将继续深入探讨这一新机制是否能调控肿瘤发生及其对化疗的反应。

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