91%的EML4-ALK阳性肺癌患者，和45%的EML4-ALK阴性肺癌患者的SI，小于400（P=0.040）。在检测的11例EML4-ALK阳性患者中，仅仅只有1例是从重度吸烟肺癌患者肺癌中，检测到的（1/11=9%）。
 
ALK融合、EGFR突变和KRAS突变之间，是相互排斥。肺癌治疗转诊机构携康国际介绍，EGFR突变和KRAS突变，是肺腺癌发展的两个主要驱动基因。在研究中，EML4-ALK阳性肺癌，同时缺乏EGFR突变和KRAS突变（P=0.00018），并且仅9.1%含有TP53突变。
肺癌治疗转诊机构携康国际介绍，值得注意的是，这个TP53突变，是8号外显子273碱基上一个G/A转换。相比较而言，TTF-1染色阳性通路途径，可调控增殖。肺癌治疗转诊机构介绍到，在后期阶段，不管TTF在侵袭前和微创性腺癌中，都比较常见。这些意味着，肺腺癌细胞在早期阶段的相关情况。

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