嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)的过继性细胞治疗显示出较强的抗肿瘤免疫能力，但T细胞衰竭可能损害其疗效。多功能CD4+T细胞的存在通常与良好的抗肿瘤免疫有关。据出国看病服务机构携康国际了解，科学家先前发现，IL-7治疗可诱导产生多种细胞因子的多功能CD4+T细胞活化。 　　在一项新的研究中，来自奥古斯塔大学和美国其他研究机构的研究人员报告说，STAT 5是肿瘤特异性CD4+T细胞中的一种转录因子，它的持续激活推动了多功能T细胞的产生。这一结果发表在2020年10月30日的"科学免疫学"杂志上。
　　他们发现，在小鼠体内，STAT5A组分活性形式(ComtitiyactiveformofmurineSTAT5A，CASTAT 5)的异位表达能使肿瘤特异性CD4+T细胞稳定增殖，有效浸润肿瘤，并在CD4+T细胞过继转移模型系统中诱导抗肿瘤CD8+T细胞反应。
　　综合表观基因组学和转录组学分析表明，CASTAT 5诱导CD4+T细胞全基因组染色质重塑，建立了独特的表观和转录格局。单细胞RNA序列分析进一步鉴定了CASTAT 5转移的CD4+T细胞亚群，其分子特征为(祖细胞多功能T细胞)，表明T细胞有多功能祖细胞。
　　这些研究人员发现，在小鼠B细胞淋巴瘤模型中，协同表达针对嵌合抗原受体(CAR)的CASTAT 5和CD 19的T细胞过继转移导致产生多功能CD4+CAR-T细胞。这一发现使CASTAT 5具有潜在的治疗意义。
　　据出国看病服务机构携康国际了解，同时用CASTAT 5转移CD4+CAR-T细胞和CD8+CAR-T细胞，可获得最佳的治疗效果，提示CASTAT 5促进CD4向CD8+T细胞的有效帮助。此外，这些研究人员提供的证据表明CASTAT 5在人外周血CD4+T细胞中具有功能，说明其潜在的临床意义。这些结果表明，对T细胞进行遗传修饰以表达STAT 5，可能产生多功能、难治性和肿瘤靶向的抗肿瘤CD4+T细胞，从而加强对癌症的过继性T细胞治疗。

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