癌症治疗可以有很多不同的方式，目的是杀死或控制肿瘤细胞。理想情况下，它们可以导致肿瘤缩小，但如果它们阻止肿瘤生长，也可以被认为是成功的。不幸的是，这种影响不会永远持续下去。据日本就医中介携康国际医疗了解，有时药物可以对肿瘤的大小或生长产生最初的影响，但随后，尽管经过治疗，肿瘤又开始生长。这叫做抵抗。 　　伦敦帝国理工学院西马克·阿里教授实验室乳腺癌耐药研究助理研究员乔治娜·萨瓦博士说，不管我们提出了多么惊人的新疗法，至少有些患者的肿瘤最终会对它们产生抗药性，这是一个现实。Sava试图预测耐药可能发展成一种新药的方式，旨在比癌症提前一步采取行动。她说，耐药性是癌症的一个大问题，许多人正试图了解它是如何发生的，以及为什么会发生。
　　耐药是由于癌细胞的DNA缺陷所致。我们一直在博客上讨论细胞是如何开始癌变的。结果发现，同样的过程可以帮助癌症进化和适应治疗。一些变化可能意味着细胞不再对化疗、靶向抗癌药物或激素治疗等癌症药物产生反应。日本就医中介携康国际医疗了解，由于DNA关键部分的错误，癌细胞可以继续进化。但不止如此。即使一个细胞癌变，DNA缺陷也会继续出现。其中一些缺陷使细胞对治疗产生抵抗力。
　　肿瘤中的单个细胞可能有不同的DNA缺陷，因此并非肿瘤中的每个癌细胞都完全相同。这就是问题所在。“用药物治疗癌细胞就像适者生存，”萨瓦说理想情况下，肿瘤中的每一个细胞都会被杀死。但即使一个细胞碰巧对药物产生了耐药性，它也会存活下来，并最终生长成新的肿瘤。”
　　这是有问题的，因为很难检测到任何剩余的耐药细胞，特别是当它们很少见的时候。Sava补充说："一旦耐药肿瘤以这种方式发展，曾经能够缩小肿瘤的药物将不再有效.“药物是如何失效的?癌细胞在许多方面对药物都有抗药性。Sava强调了抗激素治疗的问题，激素治疗用于治疗雌激素引起的乳腺癌。
　　雌激素能与乳腺癌细胞表面的雌激素受体相互作用，发出生长信号。激素疗法通过阻断这种相互作用或降低体内雌激素水平而起作用。然而，如果癌细胞的雌激素受体有特殊缺陷，它们将对这些疗法产生抵抗，这意味着癌细胞不再需要雌激素来信号分裂。
　　发生这种情况时，激素疗法将不再有效。其他药物也一样，如化疗。据日本就医中介携康国际医疗了解，癌细胞可以产生许多不同的缺陷，帮助他们避免化疗的影响。这包括DNA的变化：首先，阻止药物进入细胞;在治疗可能造成任何损伤之前，迅速将药物拔出;并帮助细胞迅速修复因化疗而受损的DNA。
　　像萨瓦这样的科学家正试图克服阻力。我们克服耐药性的主要方法之一是使用联合疗法。”萨瓦说，使用不同的药物并同时以多种方式打击癌细胞，癌细胞逃逸的可能性较小。但它也有助于预测治疗可能如何停止工作，这正是Sava对乳腺癌所做的。Sava将乳腺癌细胞长期暴露在药物中，模仿患者的药物。
　　细胞最初停止生长并死亡。但经过几个月的治疗，它们又开始生长，我们可以看到它们对药物产生了抗药性。然后我们可以将这些耐药细胞与最初对药物敏感的细胞进行比较，找出它们如何适应耐药。”在萨瓦的研究中，她发现抗药细胞已经开始产生一种叫做P-糖蛋白的细胞泵，它通过阻止药物进入来保护细胞。研究人员几乎在使用抗癌药物的同时就研究了耐药性。为了使抗癌药物更有效，萨瓦等科学家需要找到克服耐药性的方法。"我们正在不断提高对耐药性的认识，这为更好地治疗患者铺平了道路，"Sava说。

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