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出国看病 肿瘤形成过程的端粒被调节的分子机制
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在这篇文章中,研究人员开始研究端粒是如何参与上述信号通路的。首先,他们使用基因编辑工具CRISPR/Cas9对细胞中的TRF 1蛋白进行修饰,使其AKT失去反应,从而使TRF 1和端粒在AKT传递的任何细胞外信号中变得不可见,而这些细胞中的端粒将会缩短和积累更多的损伤。细胞不会产生肿瘤,这表明端粒是AKT的一个重要靶点,在癌变过程中起着关键作用。
研究人员Blasco解释说,当TRF 1不被AKT磷酸化修饰时,后者就不太可能产生肿瘤。这项研究的结果表明,端粒可能是细胞内最重要的靶点,细胞利用AKT途径形成肿瘤,因为虽然AKT的功能及其数千种蛋白质的功能具有调节作用,但阻断AKT修饰端粒的能力可能足以减缓肿瘤的生长。
最后,出国看病服务机构携康国际了解到,研究人员说下一步将是开发AKT看不见端粒的转基因小鼠,研究人员预测,这些小鼠可能对癌症更有抵抗力;当然,这可能需要在稍后阶段进行进一步研究才能确定。
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