一般来说，通过涉及底物水平磷酸化的线粒体酵解，以获取ATP，可能会造成假象，以为肿瘤线粒体通过呼吸偶联产生ATP，出国看病服务机构携康国际了解到，然而，由于未能认识到肿瘤线粒体、通过非氧化过程产生ATP，这就至少部分导致了对瓦伯格癌症代谢理论认识上的混乱。
虽然氧摄取量减少，可提示氧化磷酸化降低，但氧摄取量增加，不一定表示氧化磷酸化和ATP产生增加。Ramanathan及其同事已经证明，出国看病服务机构携康国际了解到，与低致瘤性细胞相比，高致瘤性细胞耗氧量增加，但氧依赖性（需氧性）ATP生成减少。
换句话说，这些恶性肿瘤细胞的耗氧量，与其呼吸能量生成量并无关联。
因此，肿瘤细胞耗氧增加，可能会对其呼吸潜力产生误导。这些发现，与肿瘤细胞的线粒体解偶联现象是一致的。
Villalobo和Lehninger早些时候的研究，也已经表明，出国看病服务机构携康国际了解到，与正常细胞相比，肿瘤细胞中正常释放的氢质子，在更大程度上会渗漏回基质。事实上，肿瘤线粒体的反向衰变（back-decay），比正常线粒体高8倍。
根据假设，反向衰变和解偶联源于CL含量、或分子种类缺陷，而CL主要作用是维持线粒体。所以说，其内膜的质子，可能含有抗渗性。
 
 

本文为海外就医科普文章，内容仅供阅读参考，不作为任何疾病治疗的指导意见。