众所周知，CD8+T细胞是T淋巴细胞的一个亚群，它分泌多种细胞因子参与免疫活动，对肿瘤细胞和其他抗原物质有杀伤作用，可与自然杀伤细胞形成抗肿瘤免疫的重要防线。 　　最近，出国看病服务机构携康国际了解到，马萨诸塞州总医院(MGH)的研究人员在"科学进步"杂志上发表了一篇文章，发现致癌物质刺激可以诱导CD8+T细胞的免疫激活途径，促进免疫原性转化，并有效抑制癌细胞的扩散。
　　为了确定暴露致癌物对"冷肿瘤"乳腺癌的影响，研究人员建立了一种成熟的自发乳腺癌模型，并以致癌物"2，2-二羟基甲基丁酸(DMBA)"刺激小鼠。研究发现，虽然DMBA刺激小鼠的肿瘤生长速度迅速增加，但肿瘤转移现象明显减少，表明DMBA能有效阻断乳腺癌的转移。
　　因此，为了验证T细胞是否能阻断DMBA作用下的乳腺癌转移，研究人员分析了DMBA刺激的原发性乳腺癌组织中浸润的T细胞，发现大量T细胞聚集在乳腺肿瘤附近，值得注意的是，敲除T细胞后乳腺癌的肺转移明显增加，提示乳腺癌的肺转移明显增加。CD8+T细胞是阻断DMBA小鼠乳腺癌转移的重要因素。
　　近年来，趋化因子CCL 21及其受体CCR 7在肿瘤细胞选择性和特异性转移过程中发挥着重要作用，并逐渐成为抗肿瘤转移药物治疗的新靶点，各种基于CCL 21的免疫治疗策略不断涌现。
　　以往的研究发现CCL 21能促进T细胞参与淋巴细胞的归巢，有效地驱动T淋巴细胞的归巢。基于此，研究人员推测CCL 21也可能增强T细胞对乳腺癌的免疫效应。发现CCL 21在体内和体外都能有效地诱导T细胞对冷乳腺肿瘤的免疫，并可作为乳腺癌免疫原性转化的有效诱导剂。将来，我们可以通过瘤内注射将CCL 21注入肿瘤，将"冷肿瘤"转化为对免疫治疗敏感的"热肿瘤"，从而有效地抑制肿瘤细胞的转移。
　　据出国看病服务机构携康国际了解，事实上，这种独特的抑癌概念已经反映在肺癌的早期治疗上。Opdivo和Keytruda的著名临床研究数据表明，免疫疗法在治疗吸烟癌症患者方面更为有效。这主要是因为吸烟者的基因突变数量是不吸烟者的10倍以上，基因突变越多，免疫细胞识别肿瘤细胞的能力就越强，因此，这种独特的癌症治疗有望为癌症免疫学研究开辟更广阔的领域。

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