细胞质膜是细胞表面包围的极薄膜，也是其生存和发展的保护伞。癌细胞质膜受损也可能带来毁灭性的影响。目前，细胞已经发展出高效快速的修复机制，重新封闭破损的细胞膜，如果能了解癌细胞如何从损伤中恢复的机制，可能会给癌症治疗带来新的突破口。据出国看病服务机构携康国际了解，最近，丹麦癌症协会研究中心、哥本哈根大学和南丹麦大学的研究人员指出，癌细胞可以通过大型细胞饮用(macropinocytosis)吃掉细胞受损的地区生存在危急时刻。值得注意的是，研究人员还发现了独特的膜重组机制，为抑制癌细胞扩散、消灭肿瘤奠定了基础。 　　自食一般存在于大部分真核细胞中的再循环系统，可以像垃圾处理厂一样将细胞内损伤的结构转化为养分回收利用。大型细胞饮用作用是通过质膜皱缩包裹内吞咽物形成大囊泡的细胞吞咽作用。根据以前的研究，细胞质量膜的修复机制依赖于内吞吐、细胞吐出、膜脱落机制等生物学过程，膜联蛋白通过一系列反应促进细胞损伤部周围的质量膜的融合，暂时阻止细胞内液体的流出。但是，质膜闭合后，细胞如何重组损伤质膜，恢复细胞功能还是未知数。那么，这个过程与细胞自食有关吗?
　　为了揭开细胞修复的背景机制，研究人员使用消融激光，人乳腺癌细胞MCF7细胞和子宫颈癌细胞HeLa蟾蜍损伤，细胞可以在20-30秒内重新关闭，细胞损伤引起膜褶皱，在该区域形成与细胞自食相关的蛋白质囊泡:一个是与质膜损伤区域、早期吞噬作用相关的Rab5阳性大囊泡，质膜损伤后2~5分钟左右开始形成的另一个是修复区域的表现微管相关的蛋白质随着时间的推移，两种囊泡最终在细胞修复区域共同定位，似乎融合了。这些质膜损伤后形成的泡沫，承担着什么样的使命呢?为了探究这个问题，研究人员使用共同焦点延迟图像跟踪充满细胞外液的Rab5大泡沫的命运，观察结果表明，这些泡沫后期自愿收缩，这种收缩似乎受泡沫内液体的排除驱动。此外，LC3阳性囊泡似乎与溶解体融合，通过溶解体分解系统进一步内化。
　　上述情况表明，细胞修复似乎离不开大型细胞饮用。为了验证这一点，研究人员使用相关抑制剂处理了相关细胞，此时细胞修复进程收到显着影响， LC3 阳性囊泡的形成急剧下降，说明巨胞饮作用在细胞受损后被激活并促进了质膜重组，而LC3 囊泡则是为了响应囊泡内化而触发的。简而言之，经过消融激光损伤的细胞，能够将完整的细胞膜拉入受损区域，从而在几分钟内封闭细胞。之后，细胞通过大型细胞饮用，将受损区域以泡沫的形式运输到细胞内部进行回收利用，如果这个过程被阻止，细胞就无法修复受损，死亡。
　　出国看病服务机构携康国际了解到，在这项新研究中，研究人员还发现质膜修复过程是通过触发以前未知的非典型自食过程来实现的。通常，细胞自食是ULK1/ATG13/WIPI2通道启动的，但该研究中的细胞不走寻常的道路，该过程与依赖rubicon蛋白的非典型自食-LC3相关自食(LAP)类似，研究人员将该新发现的非典型自食过程称为与LC3相关的大型细胞饮用作用(LAM)。不仅有助于损伤细胞的恢复，2020年《NatureCommunications》的报道指出，大型细胞饮用作用是肿瘤耐药的重要原因，阻断该过程可以恢复癌细胞对药物的敏感性。