针对国外一些医学观点，有专家一致认为，氧化磷酸化能力与线粒体幡的结构完整性，是密切相关的。之后Poupon.Oudard及同事也证明，胶质瘤细胞中少量功能正常的线粒体，可能是能量代谢方式、由氧化磷酸化转变为高水平糖酵解的基础。 但多数环境下，不能通过氧化磷酸化，来提供维持代谢稳态所需要的足够能量，那存在线粒体数量、大小和形态多重异常的细胞，又是如何表现出正常的氧化磷酸化功能呢？
根据瓦伯格的理论，有氧葡萄糖酵解，是氧化磷酸化不可逆损伤的继发后果。Bayley和Devilee的研究也表明，在存在琥珀酸脱氢酶和延胡索酸水合酶遗传性突变的肿瘤中，有氧糖酵解（即瓦伯格效应）与线粒体呼吸功能损伤，直接相关。
除这些缺陷外，根据线粒体数量、超微结构和形态学异常，以及其对生长环境改变的反应，均可以推断，其存在一定程度的细胞呼吸功能障碍。
很难想象，任何一个理性思考的的癌症研究人员，会认为癌症的起源和这些发现没有关系。但是，这些不同类型的线粒体结构和功能异常，却是癌基因或肿瘤抑制基因的继发效应。