曾有海外医学表述认为，体外细胞增殖和Crabtree效应，可能会模糊或掩盖正常细胞与肺瘤细胞之间的脂质组异常。而非致瘤性细胞，不存在不可逆性细胞呼吸受损。 通常，呼吸损伤需通过增强糖酵解，以防止细胞凋亡，酵解增强可以防止细胞分化，且与导致无节制的细胞增殖有关。除了增强有氧酵解之外，线粒体脂质组受损，也可以通过TCA循环本身的底物水平磷酸化，来影响能量生成。
众所周知，谷氨酰胺是许多培养细胞所必需的能量代谢物，其TCA循环的底物水平磷酸化及糖酵解，可以代偿通过氧化磷酸化损失的能量，以保持细胞的活力。
这在很大程度上，可以解释为增殖的培养细胞，无论是致瘤性的还是非致瘤性的，都依赖于谷氨酰胺酵解和糖酵解作用，以维持活力。这一点，专家们也曾多次阐述。
并且，由于大多数后生动物（metazoan）的细胞，与微生物的进化存在差异，所以其生长于高葡萄糖培养基中、与完整组织环境中相比，会产生不同的生理状态。
总体来看，其体外生长环境下，非致瘤性星形胶质细胞和脑肿瘤细胞中，会产生脂质组和ETC异常，从而破坏通过氧化磷酸化的能量生成。并且，个别情况，还会混淆能量代谢变化与肿瘤关系。