在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中，基于IgVH突变、ZAP70表达及相关B细胞受体信号增强来判断CLL自然病程的差异，已引起人们对CLL作用的重视。BCR在CLL中的激活机制尚不清楚，但目前的理论包括自发的或普遍存在的环境抗原刺激和强的BCR自身反式激活。

　　在CLL中，BCR下游的lynkinase、Syk和bmtori酪氨酸激酶(Btk)被激活。此外，PI3K通路的活性也有所增加。
　　结果还表明，成熟记忆B细胞的发育在很大程度上依赖于PI3K通路。近年来，PI3K特异性抑制剂的研究表明，许多基质细胞来源于微环境，细胞因子(CD40L、IL-6、TNF-a)和纤维连接蛋白的存活保护信号通过PI3K途径介导。
　　如何将B细胞受体激酶途径抑制剂应用于临床试验是非常有吸引力的。对于CLL患者，Syk、PI3K和BTK抑制剂显示出巨大而迅速的临床反应，毒性反应相对较少。这些治疗的成功进一步强调了BCR信号通路在CLL发病中的重要性。
　　对CLL发病机制的研究仍在继续。这些结果表明表观遗传学和B细胞受体信号增强在正常B细胞向CLL转变过程中的重要性。大鼠模型显示NF-KB、Bcl-2、TCL1、mir15、mir16和dleu2的缺失在CLL的发病中起重要作用。这些原理的应用，如伊洛替尼对BCR信号通路的抑制，极大地改变了CLL患者的治疗。随着全基因组测序、全蛋白质组筛选和Mir表达谱的发展，CLL的危险性分类和治疗将得到进一步的促进.