如前所述，约25%的进行性疾病患者的NRAS突变与BRAF突变相关。这种现象与未经治疗的肿瘤中这些突变的相互排斥形成鲜明对比，并强调这些研究不应局限于先前关于该疾病分子生物学的观察假设。
　　另一方面，尽管MEK1/2的一些突变导致对BRAF和MEK抑制剂的显著耐药性，但在其他情况下，MEK1突变的存在并不排除对Raf抑制剂的临床反应。因此，与以往对不同BRAF突变的研究相似，并非所有MEK1突变都具有相同的意义。进行性病变的特征也证实了黑色素瘤的分子异质性。这种异质性已经在个体患者的不同进展性肿瘤中得到证实，并且在个体肿瘤的不同区域中也有独立的耐药机制。
　　除了前面提到的靶向治疗领域的进展外，通过提高对肿瘤免疫反应和靶向性的认识，黑色素瘤治疗正在经历革命性的变化。Epimab是一种能阻断T细胞表面抑制性CTLA4分子的抗体。这是首个证明转移性黑色素瘤患者随机临床试验生存优势的治疗药物，并于2011年获得监管部门批准。针对其他抑制分子的药物，包括PD-1和PD-L1，最近在早期临床试验中证明了它们的临床安全性和活性。尽管以前的研究主要集中在黑色素瘤对MAPK途径抑制剂的抵抗上，但越来越多的证据表明，体细胞突变可能对免疫治疗的有效性产生重大影响。除了产生免疫系统可以识别的新抗原外，肿瘤中的癌症信号通路也会影响抗肿瘤免疫反应。
　　在未来，黑色素瘤分子生物学与肿瘤微环境和免疫系统知识的整合可能对推动更多的发现是必需的。虽然这是目前一项非常艰巨的任务，但过去十年的显著进展提供了一个概念的证明，证明我们在这种疾病的分子基础上的研究进展对这种高度恶性疾病患者的生活质量和生存有许多积极的影响