这种易位基因结合了广泛表达的ss18(也称为syt)基因和通常只在睾丸中表达的SSX基因。癌蛋白中ss18的融合形成BAF染色质重塑复合物的一部分，在C末端保留除8个氨基酸转录激活区外的所有部分。然而，SSX部分(SSX1，2或4)仅在C端保留了78个与聚combin核定位有关的剩余抑制结构域。
　　SS18-SSX在间充质干细胞中的外源性表达或SS18-SSX在小鼠滑膜肉瘤中的条件表达均可引起滑膜肉瘤。ss18和SSX均不具有DNA结合结构，但融合蛋白至少具有两种调控表观遗传的异常功能。其余SSX的C端与作为滑膜肉瘤诊断标志物的tle1融合，形成精梳蛋白复合物。
　　Ss18结合转录因子Atf2将复合物招募到携带cAMP反应元件(CRE)的启动子上。结果表明，多梳蛋白介导的Atf2靶基因的表观遗传抑制作用，包括EGR1和CDKN2A，此外，SS18-SSX取代BAF复合物中的内源SS18后，释放出smarcb1(SNF5)。从那时起，梳蛋白活性增加并激活了干细胞相关过程，这是滑膜肉瘤的一个特征。
　　滑膜肉瘤的关键基因和致癌途径被直接或间接激活，包括组蛋白脱乙酰酶、Sox2、WM基因/β-连环蛋白、Twist1、FGFR2、BCL2和IGF2介导的Akt/mTOR信号途径。因此，在没有直接靶向SS18-SSX融合蛋白药物的情况下，这些关键基因和途径可能是滑膜肉瘤的候选靶点