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外分泌在脑梗死诊断和治疗中的研究进展

发布时间：2019-06-30 10:46 作者： 来源： 点击： 字号：大中小

Haqqani等人发现，无限增殖的人脑微血管内皮细胞能够分泌外分泌体，并对其蛋白质组进行分析。研究发现，它们含有1179种蛋白质，包括几种通过血脑屏障携带大分子的受体，如转铁蛋白受体和胰岛素受体。Notch信号通路是一种高度进化保守的信号通路，介导细胞间的直接接触。它参与多种发育过程，在血管发育和血管生成中起着重要作用。Sheldon等人证实，人脐静脉内皮细胞释放的外分泌含有Dll 4蛋白，Dll 4蛋白是血管生成过程中上调Notch信号通路的配体。这些研究表明，脑血管内皮细胞可以分泌外分泌体，外分泌体也可以介导脑血管生成。
外分泌可以通过介导神经发生中的RNA和蛋白质来影响缺血性脑重塑的过程。Coset i等人将模型小鼠神经干细胞暴露于促炎细胞因子中，可诱导富含γ干扰素(interferon-γ，IFN-γ)信号通路成分的外分泌因子的释放。通过相关的IFN-(signaltransducerandactivatoroftranscription1，STAT1)信号转导，外分泌可激活受体细胞内的信号转导和转录激活因子-1γSTAT 1)信号转导，外分泌可激活受体细胞内的信号转导和信号转导激活因子1、STAT 1信号转导。提示神经干细胞释放的外分泌可能在脑梗死后与免疫系统的沟通中起一定作用。Maness和Schachner发现外分泌含有α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑酸-α受和神经元粘附分子配体1(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionicacidreceptors，AMPA)。后者是神经元特异性蛋白，提示神经元分泌外分泌，AMPA受体参与突触可塑性。
在高浓度氯化钾溶液的刺激下，星形胶质细胞能释放富含突触素的外分泌物质，然后被突触后神经元摄取，这些神经元通过与其表面粘附分子受体结合而发挥神经保护作用。Pusic等人用低水平IFN-γ刺激树突状细胞.结果发现，少突胶质细胞可吸收外分泌物，减少氧化应激，促进脱髓鞘再生，促进多发性硬化症动物模型中枢神经系统髓鞘的形成。这些研究表明，胶质细胞释放含有生物活性物质的外分泌体在神经血管生成中起调节作用。这些研究表明外分泌通过释放生物活性物质在神经血管单位成分中发挥作用，从而影响缺血性脑卒中的发生和重构。
miRNA可能是诊断、预后和治疗脑梗死的潜在生物学指标，因为它们参与了缺血级联的各种途径，并参与了缺血后修复的过程。miRNA是一种高度保守的18×25核苷酸长的内源性单链未编码小分子RNA，通过与3‘非翻译区靶向mRNA的互补结合，在调控多种生物学过程中发挥重要作用。miRNA可参与脑梗死的多种病理过程，包括动脉粥样硬化(miR-21、miR-126)，高脂血症(miR-33、miR-125a-5p)，高血压(miR-155)，斑块破裂(miR-222、miR-210)，血脑屏障破坏(miR-15a)和半胱氨酸蛋白酶介导的凋亡(miR-497)。
miRNA可介导脑梗死后脑重塑过程，包括神经发生（miR-124、miR-497）、血管形成（miR-139、miR-339）、轴突再生（miR-29c）、少突胶质发生（miR-9、miR-200）等。除了细胞内的分布，miRNA在几乎所有体液中广泛存在，这些循环miRNA包装在外泌体或与微粒或脂蛋白形成复合物，因此稳定性高，又因为其生物特异性，miRNA与疾病相关，浓度易于检测，循环miRNA被认为是疾病敏感的潜在生物标志物。
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