慢性紫外线照射(UV)是诱发皮肤鳞状细胞癌(cSCC)发展的最大风险因素，免疫力的下降加快了这一风险。迄今为止确定的表皮朗格汉斯细胞(LC、Langerhanscells)促进UV诱导的突变胶质细胞(KC)扩张后，研究人员试图更全面地阐明对皮肤癌发生的重要免疫通道和干预的潜在目标。
出国看病服务机构携康国际了解到，最近在国际杂志PNAS上发表了“Chronic UV radiation–induced RORγt+ IL-22–producing lymphoid cells are associated with mutant KC clonal expansion”为withath发起了关于KClonallexpansion的研究报告书中，耶鲁大学等机构的科学家们通过研究识别了细胞间谍，可以诱惑某些免疫细胞来帮助潜在的致死性皮肤癌症复发。该最新研究是研究者MichaelGirardi研究领导人的研究团队进行了5年的研究成果，鳞状细胞癌等皮肤癌背后的驱动力来自阳光的紫外线，紫外线会引起皮肤细胞的突变，这些突变细胞在最终发展为皮肤癌之前会增殖。
这些过程都是在显微镜下观察发生的，也就是说在皮肤出现明显的肿瘤之前，这些也是皮肤癌发生过程中非常早的事件。研究人员Girardi表示，在慢性紫外线照射皮肤期间，存在于表皮的免疫细胞兰格汉斯细胞会刺激其他免疫细胞产生白介素-22以内的生长因子，通常白介素-22有助于修复损伤的皮肤组织，但在这种情况下重要的是，研究人员发现，参与该过程的免疫细胞都表现出RORγt这一特殊蛋白，将RORγt.抑制剂应用于皮肤表面时，突变细胞的成长大幅度降低。研究人员Girardi表示，本文研究或使用类似的抑制剂，以防止日光照射造成皮肤损伤的人们开启皮肤癌的大门，特别是风险最大的人们，包括白皮肤的人们，以及有个人和皮肤癌家族史的人们，接受器官移植免疫抑制的人们。
