出国看病 不同基因突变协同恶性肺癌发展
肺癌有多种类型：非小细胞肺癌(NSCLC)是世界上癌症相关死亡的主要原因，肺癌是非小细胞肺癌最常见的亚组。约75%的肺腺瘤有两种重要的细胞生长控制机制--MAP激酶途径和PI3‘-激酶途径的突变。每一种途径都不足以导致肺癌;它们需要相互配合。
“突变的MAP激酶通路促进了肺良性肿瘤的生长，但单靠同一个细胞中的PI3激酶突变还不足以引发肿瘤的形成。相反，这些途径共同推动了恶性肿瘤的生长，但我们不知道这种协同作用会导致什么分子改变，以及随着癌症的发展，肺细胞如何失去其特性。”犹他州大学洪博培癌症研究所(MartinMcMahon)实验室的前博士后研究员埃德万文·维恩(EdvanVeen)说。
研究小组研究了只活跃于肺细胞(2型肺泡细胞)的突变小鼠。他们分析了这些突变对肿瘤不同发育阶段单个细胞中基因和蛋白质分子的影响。当他们观察MAP和PI3‘激酶驱动的肿瘤的基因表达时，他们发现肿瘤细胞中2型肺细胞的基因水平下降，表明这些肺细胞已经失去了它们的特性。
接下来，研究小组研究了负责协调MAP和PI3‘-激酶通路的分子。对参与肺细胞专门化的已知分子进行荧光标记显示了一些令人惊讶的结果--这些分子在导致肿瘤进展的肺细胞身份丧失方面没有发挥作用。相反，一种名为PGC 1α的分子似乎参与其中。
据出国看病服务机构携康国际了解，为了研究PGC 1α是否直接控制肺肿瘤发展过程中2型肺泡细胞身份的丧失，研究小组研究了该分子在小鼠版本中的基因突变和MAP激酶通路。
“总之，我们的发现揭示了参与肺癌发展的途径也会影响肿瘤细胞的专业合作。”资深作家兼皮肤科教授MartinMcMahon解释说。因为MAP激酶和PI3‘-激酶通路都是药物开发的靶点，这项研究可能会影响药物在当前临床试验中的应用、测试结果的解释以及新肺癌的药物发现过程。