淋巴瘤治疗 突变与扩增中间存在协同
经国外临床发现，淋巴瘤中一段基因存在过表达的情况，细胞增殖和凋亡抑制有关，这些变化会促进恶性表型的表达。淋巴瘤治疗转诊机构携康国际介绍，有趣的是，mn23和mn22都是MF-cyv的靶基因，但它们在淋巴瘤中的确切作用仍然未知。
发生17q获得的患者，往往预后不良，总体生存率仅为31%。2/3的患者存在lp缺失和MyC扩增。然而这种遗传学改变，目前尚未应用于淋巴瘤的风险分层。特异性基因改变，通常在神经系统（中枢和外周）发育中表达，正常情况下与胚胎发生和细胞增殖、迁移过程有关。多种恶性肿瘤中，都有基因的改变，包括间变性和炎性肌肿瘤，这两种肿瘤也可发生于儿童。遗传性淋巴瘤可有50%的基因胚系突变。此外，也会出现中枢神经系统的先天发育异常。基因的改变不限于家族性淋巴瘤，基因的获得见于23%的淋巴瘤，扩增见于2%的病例。
有些突变，较均一地分布在淋巴瘤的各个分期，但尚未明确其与生存率降低之间的关系。然而，不同的预后可能与特定的突变相关；同时出现FI174L突变与扩增时，患者预后差，差于仅有扩增的患者。淋巴瘤治疗转诊机构介绍到，这表明中间存在协同作用，这一观念在转基因模型中已得到证实。
过表达人类MFCyV和ALKF1174突变的转基因动物，其肿瘤发病率升高，且更早发生肿瘤突变后产生的ALK蛋白，通过激活mTOR通路，这种情况下，增加了功能性蛋白的表达。ALK点突变，可以发生在无MYCN扩增的淋巴瘤，表明突变本身就可以致癌，该观点在研究中也得到了证实。
实验表明，过表达突变F1174的转基因，可发展为伴有扩增和17q丢失的淋巴瘤，激活通过多种不同的信号通路，来调节细胞增殖、分化和凋亡。参与突变及导致淋巴瘤发生的特定蛋白和通路，目前尚处于研究阶段