研究首次发现环状RNA限制皮肤癌恶性扩散
”环状RNA(CircRNA)不编码蛋白质，但它是一个复杂的调控系统的一部分，但其功能尚不清楚，"作者说。据出国看病服务机构携康国际了解，这项由纽约大学格罗斯曼医学院(NYUGrossmanSchoolofMedicine)的研究人员领导的研究首次表明，一种称为CDR1as的环状RNA能够防止黑色素瘤的恶性扩散，而这种扩散是由它的缺失所推动的。对人类黑色素瘤的分析还表明，较高的CDR1as水平与提高生存率有关。
黑色素瘤是最致命的皮肤癌，癌细胞的侵袭性扩散或转移是黑色素瘤患者死亡的主要原因。由于基因错误，癌细胞是由正常细胞产生的，但DNA的变化并不能完全解释细胞是如何扩散的。
这项研究为研究黑色素瘤的侵袭行为提供了新的视角，并首次揭示了圆环RNA作为转移抑制因子的作用，"纽约大学LangoneHealth Center"研究"的资深作者、副教授EvaHernando博士说。
我们发现CDR1as抑制了已知的致癌物质IGF2BP3，它揭示了CDR1as的新功能，并可能具有治疗意义，研究"的主要作者DouglasHanniford博士补充道。
最近的研究表明，环状RNA具有以前未知的功能，包括它们与附在RNA上的蛋白质的结合，从而影响细胞功能。特别是，新的研究表明，当CDR1as与RNA结合蛋白IGF2BP3的相互作用被破坏时，黑色素瘤的转移就开始了。
如果CDR1as是活性的，研究人员说，IGF2BP3蛋白与其环状RNA分子结合，而不是与编码促进转移蛋白的其他RNA结合。当CDR1as被分子技术去除时，IGF2BP3可以促进癌细胞的侵袭，这种侵袭发生在细胞穿透皮肤并扩散到远处的器官。
这项研究确认细胞中CDR1as的来源为LINC 00632，另一种称为长链非编码RNA的RNA。实验进一步揭示了"在黑色素瘤细胞中"的表观遗传机制--LINC 00632基因的沉默，从而阻止了CDR1as的产生。
研究人员说，表观遗传变化在不改变DNA密码的情况下调整基因的运作。其中包括一种被称为甲基的分子附着在组蛋白上，组蛋白是包裹DNA链的"线轴"。甲基化状态决定了给定的一段DNA是否可以被解开和获取，或者取而代之的是压缩，使基因保持沉默。
这项新的研究发现，一种特殊的组蛋白甲基化，即H3K27me3，可以抑制黑色素瘤细胞中开始扩散的LINC00632基因，而黑色素瘤细胞中已经开始缺乏CDR1as。作者说，这种相互作用可能代表了一种机制，帮助细胞在正常(胎儿)发育过程中迁移，但当错误地在肿瘤中再次发生时，就会导致癌症扩散。