出国就医 关键驱动子NSD3诱导鳞状细胞癌的发生
近日，一篇刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自阿卜杜拉国王科技大学等机构的科学家们通过研究发现，名为NSD3的酶类或是癌症发生的主要驱动子;出国看病服务机构携康国际了解到，如今这种染色质调节酶已经被科学家们进行了广泛研究，其是常见肺癌的关键驱动因素，而靶向作用该酶类的药物或能改善特殊类型癌症患者的治疗和存活率。
研究人员LukaszJaremko说，鳞状细胞癌占所有肺癌的近1/3。本文分析了肺癌的结构和动力学，包括酶活性、遗传分析、小鼠模型和人类细胞研究，发现这种酶称为组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶(NSD 3，组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶)，可能是肺癌的主要驱动因素。在本文中，研究人员使用核磁共振谱(NMR)来评价NSD 3的结构和动态特性，NSD 3参与肺鳞状细胞癌的发展及其高活性突变。结果表明，突变对酶的静态结构没有影响。然而，研究人员利用动态核过载效应(简称核过载效应)发现，过量的突变可能导致NSD 3酶的部分迁移，从而使染色质组蛋白尾部添加两个甲基更容易。这最终将消除某些肺癌中原基因的调控机制。
科学家早就知道，人体8号染色体特定区域的许多基因可能参与了癌症的形成，其中之一被称为FGFR 1，因为它是肺癌的潜在驱动因素，因此引起了广泛的关注，但对该基因编码的蛋白质的临床抑制似乎并不令人满意。研究人员Jaremko说，这项研究解释了NSD 3活性过高的分子基础，我们已经证实NSD 3(以前没有推测的FGFR 1)是肺鳞状细胞癌的主要驱动因素。
研究者表示，NSD3对一类名为溴区结构域抑制剂(bromodomaininhibitors)的抗癌药物尤为敏感，但目前研究人员仍然需要能够靶向作用NSD3的抑制剂，这就能使其成为进行后期药物筛选的突出靶点。据出国看病服务机构携康国际了解，本文研究中我们想通过研究在分子水平上改善对染色质和细胞中NSD3功能的理解;此外本文研究还揭示了癌症研究中的分子动态方面或许是极具动态变化且值得深入探究的。此外，在科学家们开发出一种潜在的NSD3特异性聊发之前，他们还需要在院子水平上深入理解NSD3的多种功能。